Sensibilización al dolor

El umbral del dolor, es decir el límite bajo el cual un estímulo (tacto, temperatura, etc.) no produce dolor y que superando este lo provoca, se considera que es relativamente poco variable entre individuos y especies. En algunas situaciones, dicho umbral puede verse modificado de modo que los analgésicos lo incrementan favoreciendo un aumento de la tolerancia a estímulos dolorosos, y el daño o trauma de los tejidos lo disminuyen.

La información nociceptiva es modulada por un sistema de control de dolor que produce la inhibición de la percepción dolorosa. Sin embargo, la modulación del dolor es bidireccional, es decir, la sensación dolorosa puede ser suprimida o amplificada. De esta forma, los circuitos que modulan el dolor no sólo producen analgesia sino que también son capaces de aumentar la sensibilidad al dolor

En la mayoría de las situaciones clínicas, el estímulo nocivo no es transitorio (dolor fisiológico o nociceptivo) y está asociado a una inflamación o a un daño nervioso. Bajo estas circunstancias, se producen unos cambios dinámicos en el sistema nervioso central y periférico que produce fenómenos de hiperalgesia o hipersensibilidad al dolor. A este tipo de dolor se le denomina frecuentemente dolor patológico. En su forma aguda, este mecanismo actúa como protección de la zona dañada, evitando daños futuros en la misma y facilitando así el proceso de reparación.

Cuando este dolor es severo o muy prolongado desencadena cambios fisiopatológicos a largo plazo que reducen la intensidad del estímulo requerida para producir dolor, originando así fenómenos de hiperalgesia y alodinia, incluso cuando la causa del dolor ha desaparecido. La hiperalgesia o aumento de la sensibilidad al dolor es una consecuencia de una perturbación del sistema nociceptivo que origina sensibilización periférica, central o ambas. El proceso de sensibilización es producido por un aumento en la respuesta de las neuronas nociceptivas a la entrada normal de estímulos nociceptivos, y/o en la respuesta a estímulos nociceptivos que normalmente están bajo el umbral de respuesta.

Además de ser causada por una lesión tisular (por ejemplo, dolor inflamatorio) o en el sistema nervioso (por ejemplo, dolor neuropático) la hiperalgesia puede estar producida a su vez por fármacos como los opiáceos, en cuyo caso se denomina hiperalgesia inducida por opiáceos. Así, los opiáceos además de producir un efecto analgésico o antinociceptivo a corto plazo, desencadenan a su vez un efecto hiperalgésico o pronociceptivo posterior a medio plazo.

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